秦志海研究员

简历：

        1992年获德国医学博士学位，后到美国Fox Chase研究所作博士后
        1994年回到德国MDC分子医学中心任研究组长
        2000年柏林自由大学任终生研究员
        2003年应聘为生物物理研究所百人计划研究员。现为生物物理所学术委员会副主任，生物大分子国家重点实验室学术委员会委员。国际学术期刊《Cellar and Molecular Immunology》的编委

研究组工作摘要：

本研究组主要运用转基因动物研究细胞因子对肿瘤间质细胞的作用及其机制，研究发现细胞因子介导的抑制血管新生是重要的抗肿瘤免疫效应机制。主要进展如下：1）天然免疫细胞是肿瘤排斥过程中IFN-alfa的重要生产者，而T细胞起辅助作用。我们运用IFN-alfa-/-及Rag1-/-小鼠构建了只有天然免疫细胞才具有IFN-alfa产生能力的骨髓嵌合小鼠。研究显示T细胞并不是必不可少的IFN-alfa生产者，天然免疫细胞可以产生足够量的IFN-alfa，而且其产生IFN-alfa的能力只有在T细胞存在的情况下才能激活。T细胞和天然免疫细胞之间的相互作用可能由IL-2介导。为了进一步研究IFN-alfa在抑制血管新生中的重要作用，我们还成功构建了组织特异性IFN-alfa受体转基因小鼠，这一模型将有助于进一步阐明IFN-al的作用机制。2）肿瘤坏死因子IFN-alfa通过巨噬细胞来源的一氧化氮抑制肿瘤内血管形成。肿瘤坏死因子（TNF）有两个受体，但是关于TNFR2的作用研究甚少。本组研究首次证明TNFR2在机体天然免疫细胞上的表达可以独立介导TNF的抗肿瘤作用，而NO及其对肿瘤血管新生的抑制是这一过程所必需的。

代表性论文：

1. Li, Z., P. Felicia, B. Li, S. Liu, and Z. Qin. Crosstalk between T cells and innate immune cells is crucial for IFN?dependent tumor rejection. 2007, J Immunol; 179(3):1568-76.

   Zhao, X., M. Mohaupt, J. Jiang, S. Liu, B. Li, and Z. Qin. Tumor Necrosis Factor Receptor-2-Mediated Tumor Suppression is Nitric Oxide Dependent and Involves Angiostasis. 2007. Cancer Res; 67(9):4443-50.

   Qin Z & Blankenstein T. A cancer immunosurveillance controversy. NAT IMMUNOL 5,3-5 (2004).

   Qin Z, Schwartzkopff J, Pradera F, Kammertoens T, Seliger B, Pircher H & Blankenstein T. A critical requirement of interferon gamma-mediated angiostasis for tumor rejection by CD8+ T cells. CANCER RES 63,4095 (2003).

   Qin Z, Kim HJ, Hemme J & Blankenstein T. Inhibition of methylcholanthrene-induced carcinogenesis by an interferon gamma receptor-dependent foreign body reaction. J EXP MED 195, 1479-1490 (2002).

   Qin Z & Blankenstein T. CD4+ T cell--mediated tumor rejection involves inhibition of angiogenesis that is dependent on IFN gamma receptor expression by nonhematopoietic cells. Immunity 12, 677-686 (2000).

   Qin Z, Richter G, Schuler T, Ibe S, Cao X & Blankenstein T. B cells inhibit induction of T cell-dependent tumor immunity. NAT MED 4, 627-630 (1998). 

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