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中文首页 > 创新队伍 > 研究组长 > 袁增强研究员

袁增强研究员

简历:
  •         1995年 本科毕业于青岛大学医学院临床医学
            1998年301医院军医进修学院病理生理学硕士
            2003年 毕业于南佛罗里达大学,获得博士学位
            2003-2007年 哈佛医学院病理系实验室博士后
            2007年百人计划引进生物物理研究所,任研究员
研究组工作摘要:
  1.         完成了MST-FOXO信号通路在神经细胞凋亡中的作用,并利用C. elegans作为模型验证了该通路的保守性。研究MEF2A的翻译后修饰(包括磷酸化,乙酰化和SUMO修饰)在神经细胞分化中有着重要的作用。
            目前,我们利用分子生物学和生化的技术手段正在对神经退行性病变过程中的分子信号传导机制进行深入的研究,特别是Parkinson疾病相关基因DJ1,PINK1等。FOXO转录因子在细胞凋亡和代谢等方面以及在低等生物的寿命调节上有着重要的作用,其功能变化和分子调节在神经退行性疾病中的研究也是我们正在进行的工作。
            另外,致癌基因Muc1在肿瘤发生中的分子机制以及Muc1作为肿瘤治疗靶点的可能性探索研究是我们的课题之一。
代表性论文:
  1. Lehtinen MK,  Yuan Z, Boag PR, Yang Y, Villen J, Becker EB, DiBacco S, de la Iglesia N, Gygi S, Blackwell TK, Bonni A. A conserved MST-FOXO signaling pathway mediates oxidative-stress responses and extends life span. CELL. 2006 Jun 2;125(5):987-1001.

    Shalizi A, Gaudilliere B,  Yuan Z, Stegmuller J, Shirogane T, Ge Q, Tan Y, Schulman B, Harper JW, Bonni A. ( Equal contribution), A calcium-regulated MEF2 sumoylation switch controls postsynaptic differentiation. SCIENCE. 2006 Feb 17; 311(5763):1012-7.

    Shalizi, A. *, Gaudilliere, B. *, Yuan, Z.Q., Shirogane, T., Stegmuller, J., Ge, Q.Y., Tan, Y., Schulman, B., Harper, J.W., Bonni, A. A Calcium-Regulated MEF2 Sumoylation-Acetylation Switch Controls Postsynaptic Dendritic Morphogenesis. (*Equal contribution) Science. 311 (5763): 1012-1017

    Lehtinen, M.K.*, Yuan, Z.Q.*, Boag, P.R., Villén, J., Becker, E.B.E., DiBacco, S.E., Yang, Y., Gygi, G., Blackwell, T.K., Bonni, A. A Conserved MST-FOXO Signaling Pathway Mediates Oxidative Stress Responses and Promotes Longevity. (*Equal contribution) Cell. 125(5): 987-1001,

    Yuan, Z.Q.*, Kim D.*, Kaneko S, Sussman M, Bokoch, G.M., Kruh, G.D., Nicosia SV, Testa, J.R., Cheng JQ. ArgBP2gamma interacts with Akt and p21-activated kinase-1 and promotes cell survival. J Biol Chem. 2005 Jun 3; 280(22): 21483-90. (*Equal contribution)

    Yuan, Z.Q., Feldman, R.I., Sussman, G.E., Coppola, D., Nicosia, S.V., Cheng, J.Q. AKT2 Inhibition of Cisplatin-induced JNK/p38 and Bax activation by phosphorylation of ASK1: implication of AKT2 in chemoresistance. J Biol Chem. 2003 Jun 27; 278(26): 23432-40

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    010-64888483
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